Abordagem Diagnóstica e Manuseio Terapêutico da Doença Coronária Crônica: Recomendações Oficiais do Consenso da SOCERJ

Disfunção Ventricular Isquêmica Crônica com ou sem Infarto Prévio

1) Introdução:

1-1) São pacientes, onde a disfunção ventricular (geralmente do ventrículo esquerdo), é a expressão clínica dominante, podendo haver ou não angina do peito, por razões ainda não conhecidas.

1-2) A hibernação, o atordoamento miocárdico repetitivo e a remodelagem ventricular são os mecanismos fisipatológicos básicos;

1-3) Podem ser identificados, de acordo com a maneira de apresentação clínica, dois tipos de síndromes:

• Disfunção miocárdica isquêmica crônica e

• Disfunção ventricular esquerda pós-infarto.

2) Síndrome de disfunção miocárdica isquêmica crônica:

2-1) Caracterização fisiopatológica:

• Não existe infarto do miocárdio prévio;

• A disfunção ventricular esquerda já é, desde o início um processo difuso, secundário a lesões triarteriais ou do tronco da coronária esquerda;

• A hipertrofia excêntrica e os surtos isquêmicos, assintomáticos ou não, tendem a agravar o processo;

• Menos frequentemente, a disfunção inicia-se em uma área do ventrículo esquerdo (relacionada com a artéria obstruída), sendo suficientemente severa e extensa para gerar um processo de remodelagem ventricular de natureza isquêmica, levando a uma disfunção contráctil difusa, com dilatação ventricular generalizada. A hipertrofia excêntrica, também presente, tende a agravar o processo.

2-2) Diagnóstico:

• Caracterização da etiologia isquêmica: presença de fatores de risco coronário e ausência de outra causa aparente para explicar a síndrome de miocardiopatia dilatada;

• Presença de quadro sindrômico de miocardiopatia dilatada, com sinais clínicos de congestão venosa pulmonar (eventualmente sistêmica), sinais de dilatação das cameras cardíacas (predominantemente esquerdas), terceira e quarta bulhas, que em geral apresenta-se sob a forma crônica, com eventuais períodos de agudização;

• Alterações segmentares (acinesia/discimesia/hipocinesia severa) ao ecocardiograma, acompanhados de dilatação generalizada com baixos níveis de fração de ejeção;

• A presença eventual de angina do peito ou de alterações do segmento S-T e da onda T sugestivas de isquemia miocárdica pode ser de grande valia.

2-3) Identificação da viabilidade miocárdica: este achado é fundamental para uma possível indicação de angioplastia coronária ou cirurgia de revascularização, únicas medidas capazes de melhorar o prognóstico destes pacientes.

Apontam fortemente para a presença de viabilidade:

• Presença de angina do peito ou equivalente anginoso acompanhados ou não de alterações eletrocardiográficas "isquêmicas";

• Presença de disfunção segmentar ao ecocardiograma basal;

• Resposta dita "bifásica" ao ecocardiograma com dobutamina, ou seja, melhora da contração das zonas miocárdicas comprometidas, em doses de até 20 microgramos, com posterior piora das mesmas, em doses de 30 a 40 microgramos;

• Cintilografia miocárdica demonstrando aumento da captação de talho (preferencialmente) ou MIBI, no segundo momento de leitura comparado ao basal, dos protocolos apropriados de viabilidade descritos no documento original do consenso;

• Presença de alterações segmentares da contração ventricular esquerda (discinesia, acinesia, hipocinesia), que melhoram no batimento potenciado pós-extrassistólico, observadas durante a ventriculografia esquerda do cateterismo cardíaco.

2-4) Abordagem terapêutica:

• Correção da dislipidemia: a redução importante dos níveis de LDL colesterol pode, conforme demonstrado nos estudos de prevenção secundária em pacientes com disfunção ventricular (SOLVD), atuar favoravelmente, de maneira independente, melhorando a contratilidade do ventrículo esquerdo através da correção da disfunção endoterial e da consequente melhora da perfusão miocárdica;

• Tratamento farmacológico da disfunção ventricular: atuam favoravelmente, como em qualquer tipo de disfunção, os inibidores da ECA, os nitratos, os diuréticos e os digitálicos. Os betabloqueadores, principalmente os de nova geração, como o carvedilol, podem ser usados em função do substrato isquêmico da doença. No entanto, devem ser manuseados com cuidado (doses baixas e crescentes), pelo risco de agravar a disfunção, pelo menos na fase inicial do tratamento;

• Revascularização miocárdica: neste grupo de pacientes, a cirurgia é mais frequentemente utilizada, já que a maioria dos pacientes é portadora de lesões multiarteriais ou de tronco de coronária esquerda. Eventualmente, angioplastia coronária pode ser um método de escolha, seja por contra indicação própria do paciente ao ato cirúrgico, impossibilidade técnica, ou lesão predominantemente uni ou biarterial.

3) Síndrome de disfunção ventricular pós-infarto:

3-1) Caracterização fisiopatológica:

• Quadro clássico de remodelagem ventricular com dilatação inicialmente na zona do infarto (expansão), seguida de disfunção contráctil, nas zonas não infartadas peri-infarto e remota, com dilatação ventricular generalizada;

• Este quadro pode se iniciar nas primeiras horas pós-infarto, dependendo da magnitude do mesmo;

• Para que haja remodelagem é necessário o acometimento, pelo infarto, de pelo menos 20% da massa ventricular;

• A hipertrofia excêntrica também acompanha o processo de dilatação ventricular.

3-2) Diagnóstico: tem dois objetivos:

(3-2-1) Documentar o infarto prévio e caracterizar a remodelagem:

• Passado de infarto do miocárdio de moderada a grande extensão, localizado mais frequentemente na parede anterior;

• Presença de disfunsão miocárdica de grau moderado ou severo, com expressão apenas hemodinâmica (baixa fração de ejeção e aumento dos volumes ventriculares) ou clínica (congestão pulmonar e diminuição da perfusão sistêmica), que podem estar presentes, desde a fase aguda da doença ou se insinuarem lentamente através dos meses ou anos subsequentes

(3-2-2) Identificação da presença de isquemia e viabilidade miocárdica residuais, causadas por obstrução crítica no próprio vaso responsável pelo infarto ou em outras artérias. São elementos importantes para a confirmação desta suspeita:

• Presença de angina do peito e/ou alterações isquêmicas da repolarização ventricular dentro ou fora da área do infarto;

• Isquemia detectada ao teste ergométrico, ou à cintilografia miocárdica ou ao ecocardiograma de estresse;

• Sinais de viabilidade miocárdica detectados através de protocolos apropriados de cintilografia miocárdica e de ecocardiograma com dobutamina, descritos no documento original do consenso. Este dado é de fundamental importância, já que a isquemia, e não a viabilidade, pode estar oculta pelo próprio processo metabólico da hibernação miocárdica, comum nestes casos, deixando de identificar um grande número de pacientes com potencial de reversibilidade da disfunção através da revascularização miocárdica.

3-3) Tratamento: tem dois objetivos:

(3-3-1) Atenuação da remodelagem através de medicamentos: É usada como medida isolada nos pacientes com remodelagem ventricular pura, sem sinais de isquemia e viabilidade miocárdica. Os inibidores da ECA são as drogas mais eficazes, conforme demonstrado em inúmeros estudos, que mostraram não somente efeitos favoráveis na ultraestrutura miocárdica, como redução inequívoca da mortalidade. Os nitratos são também drogas capazes de atenuar, em menor grau, o processo de remodelagem, podendo ser usadas quando os inibidores da ECA forem contra indicados ou mesmo como terapêutica adicional, já que existem também estudos isolados evidenciando redução de mortalidade com estes fármacos.

(3-3-2) Revascularização miocárdica: está indicada sempre que houver a presença de viabilidade miocárdica de natureza isquêmica na parede afetada pelo infarto ou em zonas remotas. A escolha do tipo de revascularização deve basear-se nos mesmos preceitos já esboçados nos outros capítulos.