I Consenso Sobre Manuseio Terapêutico da Insuficiência Cardíaca - SOCERJ

13. Drogas Antiarrítmicas

As indicações para uso de antiarrítmicos em pacientes com insuficiência cardíaca ainda apresentam pontos contraditórios e polêmicos. Parece ser opinião unânime, extraída dos resultados de alguns ensaios clínicos1,2 (CAST I e II) que a abolição dos eventos arrítmicos ectópicos ventriculares não beneficia os pacientes, não modifica a história natural das diversas condições miocárdicas que evoluem com fração de ejeção diminuída, podendo inclusive em algumas situações especiais apresentar resposta inversa, aumentando a mortalidade. Estes achados foram muito bem demonstrados com o uso de algumas drogas antiarrítmicas do grupo I da classificão de Vaugham-Williams como a encainida, flecainida e morecizina bem como com o d-sotalol3, com ação exclusiva do tipo classe III (SWORD). Por apresentarem mecanismos eletrofisiológicos de ação semelhantes, houve uma tendência natural para se estender a todas as drogas da classe I os resultados observados com as específicas ensaiadas nos testes duplo-cegos. Estas incluem a quinidina, a procainamida e disopiramida, a propafenona e o mexiletine.

Em relação a amiodarona, droga paradigma da classe III de Vaugham-William, os resultados observados nos ensaios clínicos foram de certa forma discordantes, observado-se benefícios e ausência dos mesmos em estudos envolvendo populações aparentemente semelhantes e em relação a mortalidade cardíaca e global 4,5 (GESICA e CHF-STAT). Dois ensaios clínicos envolvendo um número significativo de pacientes, apresentaram resultados concordantes 6,7 (CAMIAT e EMIAT) demonstrando que a amiodarona embora não tenha modificado a mortalidade cardíaca global, poderia reduzir a morte cardíaca súbita em pacientes com arritmias ventriculares complexas e fração de ejeção diminuída. Em uma revisão recente de um desses ensaios (EMIAT) observou-se que essa droga apresentou melhores resultados naqueles pacientes que apresentavam freqüência cardíaca basal mais elevada (maior efeito simpático).

Assim, frente aos resultados observados nos diversos ensaios clínicos envolvendo drogas antiarrítmicas e pacientes com fração de ejeção diminuída, podemos extrair as seguintes recomendações:

Indicações aceitas:

• Pela possibilidade do desenvolvimento de efeitos pró-arrítmicos graves ou fatais não é recomendável o uso de drogas antiarrítmicas da classe I e o sotalol em pacientes com cardiomiopatias e fração de ejeção diminuída.

• Não existem justificativas clínicas concretas para o uso empírico e profilático de amiodarona na população geral com cardiomiopatias e fração de ejeção diminuida.

Pacientes que apresentam um perfíl arritmogênico específico, traduzido pela presença de arritmias ventriculares complexas (respostas pareadas e TV não sustendada), ação simpática evidente (taquicardia) poderão se beneficiar com o uso de amiodarona na profilaxia da morte cardíaca súbita.

REFERÊNCIAS:

1. Echt RS; Liebson PR; Peters MB, et al and the CAST investigators. Mortality and morbidity in patients receiving encainide, flecainide, or placebo. The cardiac arrhythmias supression trial (CAST I). N Engl J Med 1991;324:781-788.

2. The cardiac arrhythmias supression trial II investigators. Effect of the antiarrhythmic agent moricizine on survival after myocardial infarction (CAST II). N Engl J Med 1992;327:227-233.

3. Waldo AL; Camm AJ; deRuyter H et al for the SWORD investigators. Effect of d-sotalol on mortality in patients with left ventricular dysfunction after recent or remote myocardial infarction. Lancet 1996;348:7-12.

4. Doval HC; Nul DR; Grancelli HO et al for grupo de estudio de la sobrevida en la insuficiência cardiaca en Argentina (GESICA). Randomized trial of low dose amiodarone in severe congestive heart failure. Lancet 1994;344:493-498.

5. Massie BM; Fisher SG; Prakash CD et al for the CHF-STAT investigators. Effect of amiodarone on clinical status and left ventricular function in patients with congestive heart failure. Circulation 1996;93:2128-2134.

6. Cairns JA; Connoly SJ; Roberts R; Gent M for the Canadian Amiodarone Myocardial Infarction Arrhythmia Trial Investigators. Randomised trial of outcome after myocardial infarction in patients with frequent or repetitive ventricular premature depolarizations: CAMIAT. Lancet 1997;349:675-682.

7. Julian DG; Camm AJ; Frangin G et al for the European Myocardial Infarction Amiodarone Trial Investigators. Randomised trial of effect of amiodarone on mortality in patients with left-ventricular dysfunction after recent myocardial infarction: EMIAT. Lancet 1997;349:667-674.

8. Packer DL; Bardy GH; Worley SJ eta al: Tachycardia-induced cardiomyopathy: a reversible form of left ventricular dusfunction. Am J Cardiol 1986;57:563-570.

9. Morady F; Calkins H; Langberg JJ et al: A prospective randomized comparison of direct current and radiofrequency ablation of the atrioventricular junction. J Am Coll Cardiol 1993;21:102-109.

10. Blanck Z; Jazayeri MR; Akhtar M : Taquicardia ventricular por reentrada ramo a ramo. In Cruz FES e Maia IG Eds: Eletrofisiologia e clínica das arritmias cardíacas. Revinter, Rio de Janeiro, 1997 p.187-197.